درمان داخل چشمی راهی برای جلوگیری ومعکوس نمودن رتینوپاتی دیابتی

 9 مه 2016 – بر اساس نتایج مطالعه ای که در مجله ی آمریکایی Pathologyمنتشر شده است، عاملی که منجر به بیان بیش از حد آنزیم تبدیل کننده ی آنژیوتانسین 2  می شود، می تواند از تغییرات پاتولوژیک شبکیه که ناشی از دیابت است جلوگیری کرده و یا اثرات آنرا بر شبکیه معکوس کند.

رتینوپاتی دیابتی هیچ درمان قطعی شناخته شده ای ندارد و استراتژیهای پیشگیرانه و درمانهایی که اثرات دیابت را بر شبکیه کنترل می کنند، محدود هستند. در اولین تحقیقات از این نوع، محققان انستیتوی لوجین و مرلین گلیک از دانشگاه ایندیانا بر استفاده از یک درمان جدید و بالقوه ی درون چشمی بر اساس دستکاری سیستم آنژیوتانسین-رنین(RAS) برای پیشگیری و معکوس نمودن ویژگیهای بیماری رتینوپاتی درمدل موش تمرکز کردند.

 دکتر Grantمحقق و نویسنده ی ارشد این پژوهش میگوید: ما مطالعه ی دیگری که توانسته باشد این شکل از آسیب شبکیه بخصوص در حضور هایپرگلایسمی را درمان کند، نیافتیم. این تحقیق بر اساس این فرضیه که عدم تعادل بین دو مولفه ی RASیک رویداد کلیدی اولیه در بروز عوارض میکرووسکولار دیابت است، شکل گرفت.

دو مولفه ی RASعبارتند از: مولفه ی vasoprotective، و مؤلفه کلاسیک  vasoconstrictiveکه جزء پیش التهابی این سیستم است و بطور طبیعی بوسیله ی محور vasoprotectiveکه هم ضد التهاب وهم گشاد کننده عروق است، چک می شود. آنزیم تبدیل  کننده ی آنژیوتانسین 2 (ACE-2) یکی از آنزیم  های اصلی مولفه ی vasoprotectiveاست. محققان تزریق عامل درمانی AAV-ACE2را بطور مستقیم به درون فضای زجاجیه چشم(vitreous Cavity) انجام دادند، این عامل موجب افزایش بیان ACE-2می شود( آنها با استفاده از یک آدنو ویروس بعنوان  وکتور این عالم  درمانی را ساختند).

 محققان با تزریق استروپتوزوتوسین(STZ) دیابت را در موشها القاء کردند؛ اثرات محافظتی عامل درمانی AAV-ACE2با انجام دومجموعه آزمایش مورد بررسی قرار گرفت. در یک گروه ،AAV-ACE2دو هفته قبل از القاء دیابت(تزریق STZ) انجام شد و در گروه دوم برای ارزیابی تأثیر افزایش بیان ACE-2برمعکوس نمودن رتینوپاتی دیابتی، تزریق AAV-ACE2شش ماه پس از تزریق STZ، زمانیکه  دیابت و رتینوپاتی تثبیت شده بود، انجام گردید.

 محققان دریافتند که هر دو راهبرد به طور موثر تعداد سلولهای پیش التهابی در شبکیه ی چشم موشهای دیابتی را کاهش می دهند. تجمع غیر طبیعی گلبول های سفید در رگ های خونی یا leukostasisتنها در موشهای دیابتی که به عنوان گروه کنترل- به آنها دارونما تزریق شده بود- مشاهده  گردید.

 علاوه براین، با استفاده از یک نقطه ی پایانی در انحطاط عروقی شبکیه که به آن مویرگ بدون سلول یا acellular capillariesمی گویند، محققان دریافتند که تزریق AAV-ACE2می تواند آسیب های ناشی از دیابت را معکوس کند.

دکترGrantمی گوید: این یافته ها بسیار هیجان انگیز هستند زیرا باور معمول این است که نقطه ی پایانی دژنراسیون یا انحطاط عروق و مویرگهای بدون سلول، ضایعاتی غیر قابل بازگشت در شبکیه می باشند.

یکی از نقاط قوت این روش، تزریق داخل چشمی بود، مشکل عبوردارو از سد خونی  شبکیه را که یکی از مشکلات درمانهای سیستمیک است، حل کرده بود. محققان تصور می کنند که القاء بیان بیش از حد ACE-2به بهبود ویژگی های عروق و کاهش التهاب کمک می کند. این یافته ها می تواند برای درمان سایر بیماریهای عروقی مانند سکته ی مغزی، بیماریهای کلیوی و بیماریهای قلبی نیز  بکار رود.

 رتینوپاتی دیابتی نتیجه ی تغییرات پاتولوژیک عروق خونی کوچک در شبکیه ی افراد دیابتی است. ویژگیهای اصلی این بیماری: التهاب،  Leukostasis، میکروآنژیوپاتی (وضعیتی که در آن دیواره ی مویرگ ها آنقدر نازک و ضعیف می شوند که خونریزی کرده و پروتئینها از آن نشت می کنند و جریان خون در آنها کند می شود) می باشند.

 منبع:www.medicalnewstoday.com/releases/310072.php